什么？

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其发病机制非常复杂。目前认为，银屑病的核心发病机制是免疫系统对身体自身组织的攻击，导致皮肤细胞增生和角质过度堆积，形成银屑样鳞屑和红斑。以下将详细介绍银屑病发病机制的核心。

1. 免疫介导的炎症反应

银屑病的发病过程中，免疫细胞、炎症细胞和相关因子起着重要的作用。在银屑病患者的皮肤中，发现了大量的T淋巴细胞、B淋巴细胞、树突状细胞、单核细胞等免疫细胞。这些免疫细胞受到刺激后会产生一系列炎症因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-12（IL-12）、白细胞介素-23（IL-23）等，导致皮肤炎症反应的加剧和角质细胞增殖。

2. 角质增殖和细胞生长因子

在正常情况下，角质细胞是通过天然蜕化的方式逐渐脱落。但银屑病患者的皮肤中，角质细胞增殖过度且不能脱落。这是因为银屑病患者表皮层中存在大量的细胞生长因子，如表皮生长因子（EGF）、鱼精蛋白（FGF）、角质细胞生长因子（KGF）等，这些生长因子能够刺激角质细胞增殖，促进细胞的分裂，并且抑制正常蜕化现象的发生，导致皮肤的角质层增厚。

3. 遗传因素

银屑病有一定的遗传倾向，研究发现，银屑病患者的家族中，罹患这种疾病的风险高于普通人。目前已经鉴定出多个与银屑病相关的遗传因子，如HLA-C、IL23R、IL12B等基因，这些遗传因子与免疫系统有关，参与炎症反应的调节和细胞增殖的控制。

总之，银屑病的发病机制是极其复杂的，涉及多个细胞类型和分子机制的相互作用。对于治疗银屑病，必须采取综合性的方法，包括控制炎症反应、调节角质细胞增殖、调节免疫系统以及针对特定遗传因素进行干预等。